Neue Erkenntnisse über mögliche Therapieansätze für COPD

Weltweit zählt die Chronisch Obstruktive Lungenerkrankung (COPD) zu den unheilbaren Krankheiten und zu einer der häufigsten Todesursachen. Forschende des DZL haben nun bahnbrechende Erkenntnisse präsentiert, die einen vielversprechenden Ansatz für die Therapie von COPD bieten.

Die an dieser internationalen Studie beteiligten DZL-Forscherinnen und -Forscher fokussierten sich auf den Fibroblasten-Wachstumsfaktor (FGF)10, der in Mäusen für die Lungenmorphogenese essentiell ist. Interessanterweise korrelieren Polymorphismen im menschlichen FGF10-Gen mit einer erhöhten Anfälligkeit für die Entwicklung von COPD.

Die Analyse von FGF10-Signalwegen in menschlichen Lungenabschnitten und isolierten Zellen von gesunden Spendern sowie von Rauchern und Patienten mit COPD offenbarte eine beeinträchtigte FGF10-Expression in den alveolaren Wänden der COPD-Lungen und in den primären interstitiellen Fibroblasten. Im Gegensatz dazu zeigte sich eine erhöhte FGF10-Expression in großen Lungengefäßen bei COPD.

Die Forschungsergebnisse legen nahe, dass beeinträchtigte FGF10-Signale in den alveolaren Wänden einen integralen Bestandteil des Pathomechanismus darstellen, der zur Entwicklung von Lungenemphysem und pulmonaler Hypertonie (PH) führt. Mäuse mit gestörtem FGF10-Signalweg entwickelten spontan Lungenemphysem, PH und andere typische pathomechanistische Merkmale, die normalerweise auf Zigarettenrauchexposition zurückzuführen sind.

In einem vielversprechenden therapeutischen Ansatz konnte die Überexpression von FGF10 in Mäusen mit bereits etabliertem Zigarettenrauch- und Elastase-induziertem Lungenemphysem und PH erfolgreich die alveoläre und vaskuläre Struktur wiederherstellen. Die FGF10-Behandlung führte zu einer initialen Zunahme von alveolären Typ-2-Zellen, die sich allmählich auf das Ausgangsniveau zurückbildeten, wenn der FGF10-vermittelte Reparaturprozess fortschritt.

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