Idiopathische Lungenfibrose: Immunzellen im Blut als potentielle Biomarker entdeckt

DZL-Forscher fanden heraus, dass der Anteil an sogenannten myeloiden Suppressorzellen (MDSC) im Blut von Patienten mit idiopathischer Lungenfibrose* (IPF)...

In der aktuellen Studie untersuchten Forscher um den DZL-Wissenschaftler Prof. Dr. Oliver Eickelberg (Direktor des DZL-Standortes Comprehensive Pneumology Center München, CPC-M) Blutproben von insgesamt 170 Studienteilnehmern – darunter 69 Patienten mit einer idiopathischen Lungenfibrose – hinsichtlich der Zusammensetzung verschiedener Zelltypen. Diese verglichen sie mit den jeweiligen Lungenfunktionswerten. Im Ergebnis zeigte sich, dass bei IPF-Patienten im Vergleich zu gesunden Probanden eine höhere Anzahl an myeloiden Suppressorzellen (engl.: myeloid-derived suppressor cells, MDSC) vorlag. MDSC sind eine heterogene Gruppe von Immunzellen des blutbildenden Systems, die im gesunden System bei der Gewebeerneuerung und bei der Immunantwort eine Rolle spielen. Bei Krebserkrankungen hingegen unterdrücken sie das Immunsystem und tragen zu einer schlechten Prognose bei.

Die Wissenschaftler beobachteten in der Studie weiterhin, dass die Lungenfunktion von Patienten mit IPF umso schlechter war, je mehr MDSC in einer Probe nachgewiesen werden konnten. In Kontrollgruppen aus Patienten mit chronischer obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) oder anderen interstitiellen Lungenerkrankungen ergab sich dieser Zusammenhang hingegen nicht. „Wir schließen daraus, dass die Anzahl der MDSC, speziell bei idiopathischer Lungenfibrose, den Krankheitsverlauf widerspiegelt“, so Isis Fernandez, Erstautorin der Studie.

Um einen Hinweis zu erhalten, ob die Zellen selbst Ursache für die verschlechterte Lungenfunktion sein könnten, untersuchten die Forscher in den Proben die Aktivität von Genen, die typischerweise von Immunzellen verwendet werden. Dabei zeigte sich, dass diese Gene umso seltener abgelesen wurden, je mehr myeloide Suppressorzellen in der Probe waren. Das deute darauf hin, dass MDSC ähnlich wie bei Krebs auch bei IPF das Immunsystem bei seiner Arbeit behindern, so die Wissenschaftler.

Ein Blick in das Lungengewebe von IPF-Patienten unterstützt diese Vermutung. In der Studie konnte gezeigt werden, dass MDSC vor allem an bindegewebsreichen, vernarbten Stellen zu finden sind, also in Regionen, wo die Krankheit besonders ausgeprägt ist. „Wir wollen in einem nächsten Schritt untersuchen, ob das Vorhandensein von MDSC als Biomarker dienen kann, um festzustellen, ob eine IPF vorliegt und wie ausgeprägt sie bereits ist“, so Studienleiter Eickelberg. Außerdem wollen die Forscher die Mechanismen der Anreicherung genauer untersuchen. „Eine Einschränkung der Anreicherung oder Ausbreitung der MDSC, oder die Hemmung ihrer Funktion, könnte eine vielversprechende therapeutische Option für IPF Patienten darstellen“, hofft Eickelberg.

Wissenschaftlicher Ansprechpartner

Prof. Dr. Oliver Eickelberg
Helmholtz Zentrum München
Comprehensive Pneumology Center München (DZL-Standort CPC-M)
Max-Lebsche-Platz 31
81377 München
Tel. +49 89 3187 4666
oliver.eickelberg@helmholtz-muenchen.de

Weitere Informationen

*Unter dem Begriff Lungenfibrose wird eine Vielzahl verschiedener Krankheitsbilder zusammengefasst. Diese haben gemeinsam, dass es zu einer Vermehrung von Bindegewebe in der Lunge kommt, das in der Folge verhärtet und vernarbt. Die Lungenfunktion der Patienten verschlechtert sich dadurch, sie leiden häufig unter Atemnot sowie Reizhusten und die Lebensqualität wird oft deutlich eingeschränkt. Da der Prozess nach aktuellem Stand nicht umkehrbar ist, forschen Wissenschaftler u. a. an Möglichkeiten, die Krankheit in einem frühen Stadium zu erkennen. Der Begriff „idiopathisch“ wird verwendet, da die Ursache dieser Form der Lungenfibrose bisher unbekannt ist.

Original-Publikation:

Fernandez IE, Greiffo FR, Frankenberger M, Bandres J, Heinzelmann K, Neurohr C, Hatz R, Hartl D, Behr J, Eickelberg O. Peripheral blood myeloid-derived suppressor cells reflect disease status in idiopathic pulmonary fibrosis. Eur Respir J. 2016 Sep 1. pii: ERJ-01826-2015. doi: 10.1183/13993003.01826-2015. [Epub ahead of print]

Pressemitteilung des Helmholtz Zentrums München